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Kiwi doré

Les effets positifs sur la santé des régimes riches en fruits et légumes ne sont généralement pas reproduits dans les essais de supplémentation avec des antioxydants et des vitamines isolés, et par conséquent, l'accent de la prévention des maladies chroniques s'est déplacé vers les aliments entiers et les produits alimentaires entiers. Nous avons réalisé un essai d'intervention humaine avec le kiwi doré, Actinidia chinensis, mesurant les marqueurs du statut antioxydant, la stabilité de l'ADN, les lipides plasmatiques et l'agrégation plaquettaire. Notre hypothèse était que la supplémentation d'une alimentation normale avec des kiwis aurait un effet sur les biomarqueurs du statut oxydatif. Des volontaires sains ont complété un régime alimentaire normal avec un ou deux kiwis dorés par jour dans une étude croisée d'une durée de 2 × 4 semaines. Les taux plasmatiques de vitamine C et de caroténoïdes, ainsi que l'activité ferrique réductrice du plasma (FRAP) ont été mesurés. Le malondialdéhyde a été évalué comme biomarqueur de l'oxydation des lipides. Les effets sur les dommages à l'ADN dans les lymphocytes circulants ont été estimés à l'aide du test des comètes avec modification enzymatique pour mesurer des lésions spécifiques ; une autre modification a permis d'estimer la réparation de l'ADN. La vitamine C plasmatique a augmenté après la supplémentation, tout comme la résistance aux dommages à l'ADN induits par le H2O2. L'oxydation de la purine dans l'ADN des lymphocytes a diminué de manière significative après un kiwi par jour, l'oxydation de la pyrimidine a diminué après deux fruits par jour. Ni l'excision de bases d'ADN ni la réparation par excision de nucléotides n'ont été influencées par la consommation de kiwis. Le malondialdéhyde n'a pas été affecté, mais les triglycérides plasmatiques ont diminué. L'agrégation plaquettaire du sang total a été diminuée par la supplémentation en kiwi. Les régimes riches en fruits et légumes offrent une protection contre le développement des maladies cardiovasculaires (MCV), du diabète et du cancer [1–3]. Un facteur commun dans l'étiologie de ces maladies semble être les dommages aux biomolécules causés par les espèces réactives de l'oxygène. On pense que les puissantes défenses antioxydantes endogènes sont augmentées par les antioxydants alimentaires, et une grande partie de l'effet protecteur des fruits et légumes a été attribuée à leur teneur élevée en antioxydants [4, 5]. Cependant, les tentatives visant à renforcer la résistance humaine aux maladies cardiovasculaires et au cancer par le biais d'essais de supplémentation avec des antioxydants et des vitamines isolés se sont révélées décevantes [6–8], et il n'y a aucune raison de croire que les effets négatifs d'une alimentation et d'un mode de vie malsains peuvent être corrigés par l'utilisation. de suppléments antioxydants. Par conséquent, l'accent de la politique de prévention des maladies chroniques s'est déplacé vers les aliments entiers et les produits alimentaires entiers. En plus des antioxydants reconnus tels que les vitamines C et E, les caroténoïdes et les flavonoïdes, les fruits et légumes contiennent d'innombrables autres composés phytochimiques, avec des effets connus ou (surtout) inconnus sur le métabolisme humain. L'activité antioxydante n'est clairement pas toute l'histoire. Le kiwi est particulièrement riche en vitamine C (acide ascorbique), mais contient également un large éventail d'autres composés phytochimiques. Le kiwi vert commun, Actinidia deliciosa, a été utilisé comme fruit « modèle » dans plusieurs essais pour examiner les effets sur les biomarqueurs pertinents à la fois pour le cancer et les maladies cardiovasculaires. Typiquement, le kiwi vert contient environ 85 mg de vitamine C pour 100 mg de poids frais [9]. Un extrait de kiwi a une puissante activité antioxydante in vitro [10], et chez l'homme, la consommation régulière de ce fruit inhibe l'agrégation plaquettaire [11], diminue l'oxydation endogène de l'ADN lymphocytaire, protège l'ADN lymphocytaire de l'oxydation in vitro et améliore la capacité des lymphocytes pour réparer les dommages d'oxydation de l'ADN [10, 12–15]. Le kiwi « doré » disponible plus récemment, Actinidia chinensis var. Hort 16A, diffère significativement par sa composition phytochimique (avec une teneur en vitamine C 20% plus élevée [9]), démontrant des valeurs FRAP plus élevées [16] que le kiwi vert. Sur la base de ces propriétés, on s'attendrait à ce que le kiwi doré présente une protection plus forte contre les effets des dommages oxydatifs in vivo. Pour tester cette hypothèse, nous avons mené un essai d'intervention alimentaire humaine avec du kiwi doré, examinant les effets potentiels sur la fonction plaquettaire, le statut antioxydant plasmatique, l'oxydation de l'ADN et la réparation par excision de bases (BER), ainsi que l'activité de réparation par excision de nucléotides (NER). Le malondialdéhyde plasmatique (MDA) a été mesuré par HPLC. En tant que produit de la peroxydation lipidique, il agit comme un marqueur du stress oxydatif global. Nos résultats indiquent que le kiwi doré renforce notre résistance aux dommages oxydatifs endogènes, mais nos résultats ne soutiennent pas l'opinion selon laquelle le kiwi doré offre une protection sensiblement plus forte contre les dommages oxydatifs que la variété verte. Quatre échantillons de sang veineux ont été prélevés sur des sujets ayant jeûné pendant la nuit : 1) avant l'intervention, première période ; 2) post-intervention, première période ; 3) pré-intervention, deuxième période ; 4) post-intervention, deuxième période. Un échantillon préalable à l'étude a été prélevé pour pratiquer les routines d'échantillonnage. Un échantillon post-étude a été prélevé pour vérifier le retour aux niveaux de base 4 semaines après la fin de la supplémentation. Le sang a été recueilli dans des tubes de préparation cellulaire (Beckton Dickinson) et centrifugé (700 × g, 10 min à 4 °C) pour séparer le plasma, les globules rouges et les cellules mononucléaires. Des aliquotes de plasma ont été congelées instantanément dans de l'azote liquide et stockées à -80°C; ceux destinés à l'analyse de la vitamine C ont été acidifiés avec un volume égal d'acide méta-phosphorique (MPA) à 10 %. La solution de MPA a été fraîchement préparée (dans les 14 jours) et conservée à 4°C. Les cellules mononucléaires ont été analysées pour les dommages à l'ADN le jour de l'isolement. Les cellules mononucléaires en suspension dans HEPES 45 mM, KCl 0,4 M, EDTA 1 mM, dithiothréitol 0,1 mM, 10 % de glycérol, pH 7,8 à 5 × 107 cellules par ml ont été congelées instantanément dans de l'azote liquide et conservées à -80 °C pour utilisation dans les tests in vitro BER et NER. Les échantillons congelés et acidifiés ont été décongelés et centrifugés (3500 × g) à +4°C pendant 10 min. Après la centrifugation du plasma d'héparine acidifié, 100 μL du surnageant clair ont été dilués avec 400 μL de la phase mobile (2 % d'acétonitrile dans 2,5 mM de NaH2PO4, 2,5 mM de chlorure de dodécyltriméthylammonium et 1,25 mM de Na2EDTA dans de l'eau Milli-Q) pour dosage de l'acide ascorbique (AA). Pour la détermination de l'acide ascorbique total (TAA), 100 uL du surnageant clair ont été soumis à une réduction pendant 7 min avec l'ajout de 50 μL de 2,3 mmol/L de TCEP dans 800 mmol/L de tampon trizma (pH 9,0). Par la suite, 350 μL de la phase mobile ont été ajoutés. Pour la séparation de l'acide ascorbique des constituants interférents du plasma, une colonne Chromolith Performance RP18-e, 4,6 mm × 100 mm a été utilisée, avec une colonne de garde Chromolith Performance RP18-e, 4,6 mm × 10 mm. Le volume d'injection utilisé était de 5 μL et le débit était de 6,0 mL/min. Un détecteur UV à longueur d'onde variable a été utilisé à 264 nm. Un protocole détaillé a été publié [17]. L'acide ascorbique réduit et l'acide ascorbique total (réduit plus déhydro-) ont augmenté après la supplémentation en kiwi (tableau 1), l'acide ascorbique réduit étant à la limite de la signification (p = 0,054) et l'acide ascorbique total approchant la signification statistique (p = 0,068) à 2 kiwis par jour. Aucune différence n'a été observée entre les taux plasmatiques de caroténoïdes ou les valeurs de FRAP avant et après l'intervention (tableau 1). Il n'y a eu aucun changement dans le MDA plasmatique à la suite de la supplémentation en kiwi (tableau 1). Notre société peut exporter toutes sortes de produits dans différentes parties du monde en utilisant un personnel expérimenté et des machines modernes. Vous pouvez contacter avec nous. Notre société peut traiter toutes les questions d'exportation, nous sommes heureux de vous contacter.

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